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  • 高脂飲食誘導(dǎo)小鼠動(dòng)脈粥樣硬化模型
    高脂飲食誘導(dǎo)小鼠動(dòng)脈粥樣硬化模型

    高脂飲食誘導(dǎo)小鼠動(dòng)脈粥樣硬化模型是研究動(dòng)脈粥樣硬化的重要手段。在實(shí)驗(yàn)動(dòng)物選擇上,基因敲除型常選用ApoE - / - 或Ldlr - / - 小鼠,因其脂代謝異常更易形成斑塊;野生型多用C57BL/6...

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  • WHHLMI自發(fā)性冠狀動(dòng)脈硬化性心臟病模型
    WHHLMI自發(fā)性冠狀動(dòng)脈硬化性心臟病模型

    WHHLMI家兔是通過對(duì)具有冠狀動(dòng)脈粥樣硬化傾向的WHHL家兔(Watanabe heritable hyperlipidemic rabbits)進(jìn)行選擇性繁育獲得的。WHHLMI自發(fā)性冠狀動(dòng)脈硬化...

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  • LDLR??模型
    LDLR??模型

    LDLR??模型是指通過基因敲除技術(shù)使低密度脂蛋白受體(LDLR)基因失活的動(dòng)物模型,通常用于研究膽固醇代謝、動(dòng)脈粥樣硬化及相關(guān)心血管疾病。LDLR是細(xì)胞表面的受體,負(fù)責(zé)識(shí)別和內(nèi)化含有膽固醇的低密度脂...

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  • 血管內(nèi)皮細(xì)胞分離
    血管內(nèi)皮細(xì)胞分離

    血管內(nèi)皮細(xì)胞分離:分離和培養(yǎng)大鼠心肌細(xì)胞對(duì)于研究心肌細(xì)胞收縮性、心肌肥厚和心力衰竭非常重要。大鼠心肌細(xì)胞之間通過閏盤牢固連接,因而與新生小鼠心肌細(xì)胞分離相比,大鼠心肌細(xì)胞分離非常具有挑戰(zhàn)性。我們自建了...

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  • 成年小鼠原代心肌細(xì)胞分離
    成年小鼠原代心肌細(xì)胞分離

    成年小鼠原代心肌細(xì)胞分離:分離和培養(yǎng)成年心肌細(xì)胞對(duì)于研究心肌細(xì)胞收縮性、心肌肥厚和心力衰竭非常重要。成年小鼠心肌細(xì)胞之間通過閏盤牢固連接,因而與新生小鼠心肌細(xì)胞分離相比,成年小鼠心肌細(xì)胞分離非常具有挑...

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  • 小鼠原代心肌細(xì)胞分離
    小鼠原代心肌細(xì)胞分離

    小鼠原代心肌細(xì)胞分離:分離和培養(yǎng)小鼠原代心肌細(xì)胞對(duì)于研究心肌細(xì)胞收縮性、心肌肥厚和心力衰竭非常重要。成年小鼠心肌細(xì)胞之間通過閏盤牢固連接,因而與新生小鼠心肌細(xì)胞分離相比,成年小鼠心肌細(xì)胞分離非常具有挑...

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  • 心血管動(dòng)物模型
    心血管動(dòng)物模型

    實(shí)驗(yàn)性大小鼠動(dòng)物能有效地模擬人類心血管病,由于繁殖能力強(qiáng),易于檢測(cè)等優(yōu)點(diǎn),目前是我國心血管病研究的主要?jiǎng)游锬P椭弧=⑿难軇?dòng)物模型,對(duì)其深入研究有助于推動(dòng)臨床對(duì)心血管疾病診治水平的不斷提高。

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  • 心血管疾病動(dòng)物模型
    心血管疾病動(dòng)物模型

    實(shí)驗(yàn)性大小鼠動(dòng)物能有效地模擬人類心血管病,由于繁殖能力強(qiáng),易于檢測(cè)等優(yōu)點(diǎn),目前是我國心血管病研究的主要?jiǎng)游锬P椭弧=⑿难芗膊?dòng)物模型,對(duì)其深入研究有助于推動(dòng)臨床對(duì)心血管疾病診治水平的不斷提高。

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  • 心血管疾病模型
    心血管疾病模型

    實(shí)驗(yàn)性大小鼠動(dòng)物能有效地模擬人類心血管病,由于繁殖能力強(qiáng),易于檢測(cè)等優(yōu)點(diǎn),目前是我國心血管病研究的主要?jiǎng)游锬P椭弧=⑿难芗膊∧P?對(duì)其深入研究有助于推動(dòng)臨床對(duì)心血管疾病診治水平的不斷提高。

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  • 大鼠血管緊張素Ⅱ誘導(dǎo)高血壓模型
    大鼠血管緊張素Ⅱ誘導(dǎo)高血壓模型

    大鼠血管緊張素Ⅱ誘導(dǎo)高血壓模型:動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中心,建有清潔級(jí)、SPF級(jí)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)室,面積約1800平米。為科研院所、臨床科室及醫(yī)藥企業(yè)提供專業(yè)定制化的動(dòng)物模型、藥物篩選、藥理藥效評(píng)價(jià)、安全性評(píng)價(jià)、病理分析及...

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  • 血管緊張素Ⅱ誘導(dǎo)高血壓模型
    血管緊張素Ⅱ誘導(dǎo)高血壓模型

    血管緊張素Ⅱ(AGII)是腎素 - 血管緊張素系統(tǒng)的主要生物活性成分,在調(diào)節(jié)血管緊張度、鹽水平衡以及血壓方面發(fā)揮著重要作用。血管緊張素Ⅱ誘導(dǎo)高血壓模型是常見的實(shí)驗(yàn)性高血壓動(dòng)物模型,以大鼠模型較為典型。

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  • 模式動(dòng)物模型構(gòu)建
    模式動(dòng)物模型構(gòu)建

    上海申知心生物科技有限公司致力于為醫(yī)藥研發(fā)提供專業(yè)的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物技術(shù)服務(wù)。公司管理人員來源自復(fù)旦大學(xué)和中國科學(xué)院,擁有深厚的專業(yè)背景和豐富的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物飼養(yǎng)管理和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)操作經(jīng)驗(yàn)。上海動(dòng)物模型構(gòu)建服務(wù)

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  • 心血管相關(guān)疾病研究

    心血管相關(guān)原代分離 動(dòng)脈粥樣硬化研究 高血壓研究 心肌缺血研究 肺動(dòng)脈高壓研究 心肌病研究 高血脂研究 心血管模型
  • 實(shí)驗(yàn)檢測(cè)服務(wù)

    特色服務(wù) 細(xì)胞實(shí)驗(yàn) 動(dòng)物實(shí)驗(yàn) 科研實(shí)驗(yàn)
  • 實(shí)驗(yàn)技術(shù)服務(wù)

    動(dòng)物模型構(gòu)建
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021-56570878

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  • 高脂飲食誘導(dǎo)高血脂模型
    高脂飲食誘導(dǎo)高血脂模型

    高脂飲食誘導(dǎo)高血脂模型:建模:高脂肪飲食的成分包括danguchun(3%)、牛肉牛脂(15%)、0.2%膽酸(Sigma Aldrich Co., USA)和81.8%正常食物。大鼠給予高脂飲食30...

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  • 動(dòng)物實(shí)驗(yàn)檢測(cè)
    動(dòng)物實(shí)驗(yàn)檢測(cè)

    動(dòng)物實(shí)驗(yàn)檢測(cè)是科學(xué)研究和醫(yī)學(xué)領(lǐng)域常用的方法,用于評(píng)估新藥物、化學(xué)物質(zhì)或其他治療方法對(duì)動(dòng)物的效果、安全性和毒性等。其目的廣泛,涵蓋藥物研發(fā)、疾病研究、安全評(píng)估以及基礎(chǔ)科學(xué)研究等多個(gè)方面,能模擬人類疾病,...

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  • 心肌缺血再灌注損傷模型
    心肌缺血再灌注損傷模型

    心肌缺血再灌注損傷模型是一種用于模擬人體心臟在經(jīng)歷缺血(血液供應(yīng)中斷)后恢復(fù)血液供應(yīng)(再灌注)過程中所發(fā)生的組織損傷的實(shí)驗(yàn)?zāi)P汀_@種病理過程通常發(fā)生在冠狀動(dòng)脈突然閉塞后,隨后通過溶栓、介入手術(shù)或搭橋手...

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  • 尾靜脈注射誘導(dǎo)高血脂癥模型
    尾靜脈注射誘導(dǎo)高血脂癥模型

    尾靜脈注射誘導(dǎo)高血脂癥模型是一種常見的用于研究高脂血癥的實(shí)驗(yàn)方法。。以Triton WR - 1339尾靜脈注射為例,實(shí)驗(yàn)通常選用雄性NIH小鼠,重量在18 - 22g

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  • ApoC-III高甘油三酯血癥模型
    ApoC-III高甘油三酯血癥模型

    載脂蛋白C-III(ApoC-III高甘油三酯血癥模型的構(gòu)建與研究基于其核心病理機(jī)制,即ApoC-III通過抑制脂蛋白脂肪酶(LPL)活性、延緩富含甘油三酯的脂蛋白(TRL)清除、促進(jìn)肝臟分泌極低密度...

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  • 橄欖油灌胃誘導(dǎo)高血脂癥模型
    橄欖油灌胃誘導(dǎo)高血脂癥模型

    動(dòng)物SD大鼠,6-8周,320g±20g建模適應(yīng)飼養(yǎng)1周后,按6g/kg對(duì)SD大鼠灌胃,每天灌胃1次,連續(xù)灌胃64天,檢測(cè)血脂,與正常大鼠對(duì)比,確認(rèn)高血脂癥。模型評(píng)估大鼠測(cè)體重,檢測(cè)肥胖情況...

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上海申知心生物科技有限公司
 上海申知心生物科技有限公司(簡(jiǎn)稱“申知心生物”),是一家“提供全面、系統(tǒng)、高質(zhì)量的心血管相關(guān)疾病研究服務(wù)平臺(tái)”的創(chuàng)新型企業(yè),致力于搭建基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)和臨床轉(zhuǎn)化服務(wù)體系并開展基于藥效學(xué)評(píng)價(jià)的臨床前CRO服務(wù),提供各種成熟的心血管疾病模式動(dòng)物。公司投資建立的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中心,建有清潔級(jí)、SPF級(jí)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)室,面積約1800平米。為科研院所、臨床科室及醫(yī)藥企業(yè)提供專業(yè)定制化的動(dòng)物模型、藥物篩選、藥理藥效評(píng)價(jià)、安全性評(píng)價(jià)、病理分析及分子生物學(xué)檢測(cè)等服務(wù)。申知心生物擁有專業(yè)的技術(shù)團(tuán)隊(duì),核心成員來自中科院、復(fù)旦、交大、同濟(jì)等國內(nèi)重點(diǎn)高校及科研機(jī)構(gòu),并與心血管病研究所保持密切合作,能夠提供完善的實(shí)驗(yàn)技術(shù)咨詢與服務(wù)。
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技術(shù)文章
  • “MLKL-mtDNA-cGAS三體碰撞:炎癥宇宙大爆炸”
    一、研究背景壞死性凋亡(Necroptosis)是一種程序性細(xì)胞死亡方式,由RIPK3激酶磷酸化MLKL蛋白后引發(fā),導(dǎo)致細(xì)胞膜破裂并釋放損傷相關(guān)分子模式(DAMPs),從而引發(fā)炎癥反應(yīng)。傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為,MLKL主要作用于細(xì)胞膜,誘導(dǎo)其破裂。然而,近年研究發(fā)現(xiàn)MLKL也可定位于線粒體,但其功能尚不明確。此外,線粒體DNA(mtDNA)在細(xì)胞應(yīng)激狀態(tài)下可釋放至胞質(zhì),激活cGAS-STING通路,誘導(dǎo)I型干擾素表達(dá)。本研究旨在探討MLKL是否通過介導(dǎo)mtDNA釋放,激活cGAS-ST...
    2025-12-5
  • 組蛋白乳糖化誘導(dǎo)的早衰在1-硝基并芘誘導(dǎo)的慢性阻塞性肺疾病中的作用
    各位讀者好,今天為大家?guī)硪黄褂谜先樗峄?細(xì)胞衰老+糖酵解三大熱點(diǎn)并結(jié)合動(dòng)物、細(xì)胞和分子層面實(shí)驗(yàn)來驗(yàn)證1-硝基芘(1-NP)暴露致慢性阻塞性肺疾病(COPD)的機(jī)制的潛在靶點(diǎn)和機(jī)制的高分文章,是由安徽醫(yī)大二院團(tuán)隊(duì)2025年5月在RedoxBiology發(fā)表的,題為“Histonelactylation-inducedprematuresenescencecontributesto1-nitropyrene-Inducedchronicobstructivepulmonar...
    2025-12-5
  • 14例結(jié)直腸癌肝轉(zhuǎn)移患者樣本中發(fā)現(xiàn)治療新靶點(diǎn)——CTSD
    結(jié)直腸癌肝轉(zhuǎn)移的困境結(jié)直腸癌肝轉(zhuǎn)移是結(jié)直腸癌zui常見的遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移形式,約15%-25%患者在初診時(shí)即合并肝轉(zhuǎn)移,約50%患者病程中發(fā)生肝轉(zhuǎn)移,其中約20%為同時(shí)性轉(zhuǎn)移(確診時(shí)即存在),30%為異時(shí)性轉(zhuǎn)移(術(shù)后隨訪出現(xiàn))。肝臟作為結(jié)直腸癌血行轉(zhuǎn)移最主要的靶器官,通過門靜脈系統(tǒng)形成轉(zhuǎn)移病灶。手術(shù)切除原發(fā)灶及轉(zhuǎn)移灶仍是wei一gen治手段,但80%-90%的肝轉(zhuǎn)移灶初始無法gen治性切除。近日,北京大學(xué)人民醫(yī)院胃腸外科申占龍教授、葉穎江教授和中國ke學(xué)院生物物理研究所李巖教授合作,...
    2025-11-28
  • 一種小鼠肺癌原位移植的方法
    我們介紹一種肺癌的原位小鼠模型,該模型利用癌細(xì)胞直接注射到肺實(shí)質(zhì)中,允許進(jìn)行許多潛在的研究。具體實(shí)驗(yàn)流程如下:1.準(zhǔn)備注射的癌細(xì)胞;2.C57小鼠麻醉;3.碘伏消毒;4.在左肩胛骨下緣約0.5cm處,橫切約1cm皮膚切口;5.分離并加寬切口區(qū)域,以確保所有層都被切開,并且肋骨可見,可看到胸腔下淺粉紅色結(jié)構(gòu)的肺;6.在5肋和6肋之間緩慢注射癌細(xì)胞20ul,小鼠的肺在此區(qū)域最寬最厚;7.關(guān)閉切口。上海申知心生物科技有限公司(簡(jiǎn)稱“申知心生物"),是一家“提供全面、系統(tǒng)、高質(zhì)量的心...
    2025-11-28
  • YTHDF2通過識(shí)別m?A修飾的U6 snRNA調(diào)控炎癥反應(yīng)和腫瘤發(fā)生的新機(jī)制
    研究背景:RNA的N6-甲基腺苷(m?A)修飾是真核生物中普遍的內(nèi)部RNA化學(xué)修飾,被譽(yù)為“表觀轉(zhuǎn)錄組學(xué)”的核心調(diào)控層。過去十年的大量研究揭示了m?A在信使RNA(mRNA)的代謝、剪接、翻譯和降解中扮演關(guān)鍵角色,并通過其“閱讀蛋白”(如YTHDF家族)執(zhí)行功能,進(jìn)而廣泛影響細(xì)胞生理與病理過程,包括腫瘤發(fā)生。YTHDF2是其中重要的閱讀蛋白,其主要功能是識(shí)別m?A修飾并促進(jìn)靶標(biāo)mRNA的降解。然而,絕大多數(shù)研究集中于mRNA和長鏈非編碼RNA,對(duì)于m?A修飾在種類繁多的“自我...
    2025-11-21
  • CRISPR篩選和糖蛋白質(zhì)組學(xué)聯(lián)合研究發(fā)現(xiàn)新型WNT通路的N-糖基化調(diào)控機(jī)制
    ——跟著Science學(xué)習(xí)如何進(jìn)行N-糖基化修飾的機(jī)制研究美國斯坦福大學(xué)RajatRohatgi研究組發(fā)現(xiàn),受調(diào)控的N-糖基化控制伴侶蛋白功能和受體轉(zhuǎn)運(yùn)。這與將N-糖基化視為常規(guī)維護(hù)功能的普遍看法相反。研究人員通過N-糖肽組學(xué)分析揭示了內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中一個(gè)調(diào)控N-糖基化的新途徑:該途徑由OST-A與HSP90B1(一種膜受體的ER伴侶蛋白)和CCDC134(一種ER腔內(nèi)蛋白)組成,在HSP90B1轉(zhuǎn)運(yùn)到ER的過程中,其N端肽段引導(dǎo)了包含CCDC134和OST-A的易位復(fù)合體的組裝,該...
    2025-11-13
  • ZBP1引爆心肌“死亡三連擊”:PANoptosis如何偷走你的心功能?
    ZBP1引爆心肌“死亡三連擊”:PANoptosis如何偷走你的心功能?【實(shí)驗(yàn)背景】心肌缺血再灌注(I/R)損傷是心肌梗死再灌注治療中常見且嚴(yán)重的并發(fā)癥,其主要表現(xiàn)為心肌細(xì)胞死亡,進(jìn)而導(dǎo)致心臟功能障礙和心力衰竭。盡管已有研究關(guān)注細(xì)胞凋亡、壞死、焦亡、鐵死亡等多種程序性細(xì)胞死亡形式,但單一通路干預(yù)往往效果有限。近年來,PANoptosis(泛程序性細(xì)胞死亡)作為一種整合多種細(xì)胞死亡通路的新型死亡模式被提出,其由PANoptosome復(fù)合物調(diào)控,涉及焦亡、凋亡和壞死通路的關(guān)鍵分子...
    2025-11-7
  • 心血管系統(tǒng)模型之主動(dòng)脈弓縮窄模型
    項(xiàng)目背景:主動(dòng)脈弓縮窄模型(transverseaorticconstriction,TAC)最早由Rockman等于1991年正式建立,是慢性心室肥大常用的疾病模型,用于模擬高血壓或室內(nèi)壓增高而引起的肥厚性心肌病、心衰。TAC術(shù)后,主動(dòng)脈弓部定量的縮窄引起主動(dòng)脈血流受阻,左心室壓力負(fù)荷增加,誘發(fā)了左心室的心室肥厚,早期以向心性肥厚為主,心功能可有效代償,隨著時(shí)間的延續(xù),進(jìn)行性發(fā)展為心腔的擴(kuò)張,最終發(fā)展為心力衰竭。根據(jù)動(dòng)物品系、基因型和手術(shù)縮窄程度的不同,心室肥厚和心衰的進(jìn)程...
    2025-11-7
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